A hipertensão e diabetes mellitus representam ameaças crescentes para a saúde de muitas populações. Por razões não completamente compreendidas, a prevalência dessas doenças é maior em alguns grupos étnicos do que em outros.
A chave para esse quebra-cabeças pode ser a interação de um defeito de um processo mediado por enzimas e do meio ambiente. O estresse oxidativo e o comprometimento da síntese ou liberação de óxido nítrico (NO) estão sendo considerados fatores causais na patogênese da hipertensão, diabetes mellitus e aterosclerose, entre outras condições.
A deficiência de glicose-6-phosfato desidrogenase (G6PD) tem sido negligenciada como causa de ambos o estresse oxidativo e uma diminuição na geração de óxido nítrico (NO). G6PD gera nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADPH), um co-fator na síntese de óxido nítrico.
Há comprometimento da produção de superóxido de óxido nítrico e peróxido de hidrogênio em granulócitos deficientes em G6PD. Na via do poliol, a deficiência de G6PD causa hiperglicemia, disponibilizando mais glicose para a produção não enzimática de produtos finais avançados de glicosilação (AGE), o que também provoca um aumento nos aniões superóxido e a extinção do óxido nítrico.
Atualmente, existem 200 milhões de pessoas em todo o mundo com defeitos cromossômicos ligados a células vermelhas que, com a ingestão persistente de carboidratos refinados, correm maior risco de desenvolver hipertensão ou diabetes mellitus do que os grupos raciais sem o defeito. Tornando mais glicose disponível para a produção não enzimática de produtos finais avançados de glicosilação (AGE), o que também causa um aumento nos aniões superóxido e uma extinção do óxido nítrico.
Atualmente, existem 400 milhões de pessoas em todo o mundo com defeitos cromossômicos ligados a células vermelhas que, com a ingestão persistente de carboidratos refinados, correm maior risco de desenvolver hipertensão ou diabetes mellitus do que os grupos raciais sem o defeito. Tornando mais glicose disponível para a produção não enzimática de produtos finais avançados de glicosilação (AGE), o que também causa um aumento nos aniões superóxido e uma extinção do óxido nítrico.
Atualmente, existem 400 milhões de pessoas em todo o mundo com defeitos cromossômicos ligados a células vermelhas que, com a ingestão persistente de carboidratos refinados, correm maior risco de desenvolver hipertensão ou diabetes mellitus do que os grupos raciais sem o defeito.
Fonte:
Ethn Dis. 2001 Fall; 11 (4): 749-54.
Gaskin RS 1 , Estwick D , Peddi R .
Hospital de Geriatria, São Miguel, Barbados, Índias Ocidentais.