Como são avaliadas a icterícia ou hiperbilirrubinemia?
Do exposto, parece que deve haver uma relação simples entre o nível de bilirrubina no sangue, medido por TSB e a probabilidade de uma criança desenvolver sintomas neurológicos, mas não é tão simples. Isto é porque a quase totalidade da bilirrubina que circula no sangue está ligada a proteínas no sangue, principalmente a albumina, mas é o não ligadobilirrubina que pode entrar no cérebro. Esta concentração é muito baixa, uma vez que a solubilidade da bilirrubina em água é apenas cerca de 3 – 4 µg / dL (1 µg [micrograma] é 1.000º de 1 mg [miligrama]). Como não há ensaio clínico amplamente disponível que possa ser usado para medir a bilirrubina não ligada, a medida mais comumente usada para estimar o risco de kernicterus é a TSB. Embora a concentração de bilirrubina livre e TSB esteja relacionada, o equilíbrio entre albumina livre e ligada é afetado por uma série de fatores, incluindo baixas concentrações de albumina ( hipoalbuminemia ) e a presença de certas drogas e outros compostos. Isso complica a imagem, de modo que é possível que dois bebês com valores semelhantes de TSB realmente tenham valores bastante diferentes de bilirrubina livre.
Valores de TSB inferiores a 20mg / dL parecem não apresentar risco de encefalopatia, mas como os valores de TSB aumentam acima de 20mg / dL, o risco de encefalopatia de curto prazo e / ou longo prazo torna-se significativo. Por causa da complicação da bilirrubina livre versus ligada, entretanto, não é possível dizer definitivamente que, em algum valor particular da TSB, a bilirrubina inevitavelmente danificará o cérebro, nem se ou quando o dano se tornará permanente.
Em vez de simplesmente esperar para ver se o TSB cruza um valor limiar, é mais importante considerar o valor do TSB em termos da idade do bebê, medido em horas, e sua taxa de mudança. Um TSB em rápido crescimento é um sinal de que é necessária uma vigilância extra. A American Association of Pediatrics recomenda o uso de um nomograma, publicado em 1999, para avaliar se uma criança está em alto ou baixo risco de desenvolver hiperbilirrubinemia grave (TSB> 30mg / dL). É importante notar que os bebês “de curto prazo” (idade gestacional entre 35 e 38 semanas) estão sob maior risco e os valores de TB considerados perigosos são menores no caso deles.
Intervenção e Tratamento
Fototerapia:
A fototerapia é a primeira linha de tratamento para hiperbilirrubinemia. É realizado expondo o máximo possível da pele do bebê à intensa luz azul ou verde-azulada. A luz interage com a bilirrubina, induzindo várias reações fotoquímicas. Essas reações convertem a bilirrubina em diferentes formas que são mais solúveis em água do que a bilirrubina e são mais fáceis para o corpo excretar no ducto biliar ou na urina.
A AAP publicou diretrizes para intervenção com fototerapia que relacionam a medida do TSB com a idade do bebê para três categorias de risco. As recomendações para iniciar a fototerapia intensiva baseiam-se na TSB medida, na presença ou ausência de fatores de risco e na idade gestacional do bebê.
Transfusão de troca:
Se os níveis de TSB não respondem à fototerapia e se elevam acima de 30mg / dL, a transfusão de troca é indicada em que pequenos volumes de sangue do bebê são repetidamente removidos e substituídos por sangue de doador – este procedimento reduz a bilirrubina sérica e pode aumentar baixas concentrações de albumina quando é um fator contribuinte. Como no caso da fototerapia, a AAP publicou diretrizes para o início da perfusão de troca com base em fatores semelhantes. Além disso, a transfusão de troca imediata é recomendada se a criança apresentar sinais de encefalopatia aguda por bilirrubina.
- GBD 2013 Mortalidade e Causas de Morte, Colaboradores (17 de dezembro de 2014). “Mortalidade global, regional e nacional específica por idade e sexo por causa de idade e sexo para 240 causas de morte, 1990-2013: uma análise sistemática para o Estudo Global da Carga de Doenças 2013” . Lancet . 385 : 117–71. doi : 10.1016 / S0140-6736 (14) 61682-2 . PMC 4340604 . PMID 25530442 .
- Secção FAQ G-6-PD
- Mehta A, pedreiro PJ, Vulliamy TJ (2000). “Deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase”. Melhor Prática e Pesquisa em Hematologia Clínica . 13 (1): 21-38. doi : 10.1053 / beha.1999.0055 . PMID 10916676 .
- Nelson, David L .; Cox, Michael M. (13 de fevereiro de 2013). Lehninger Principles of Biochemistry (6a ed.). Basingstoke, Inglaterra: Educação Superior Macmillan. p. 576. ISBN 978-1-4641-0962-1 .